El estrés se considera una reacción no específica del organismo ante la acción de factores internos o externos. Esta definición fue puesta en práctica por G. Selye (un fisiólogo canadiense). Cualquier acción o condición puede desencadenar estrés. Sin embargo, es imposible señalar un factor y llamarlo la causa principal de la reacción del cuerpo.
Características distintivas
Al analizar la reacción, no importa la naturaleza de la situación (si es agradable o desagradable) en la que se encuentra el organismo. Lo que interesa es la intensidad de la necesidad de adaptación o reestructuración según las condiciones. El organismo ante todo se opone a la influencia del agente irritante con su capacidad de responder y adaptarse flexiblemente a la situación. En consecuencia, se puede sacar la siguiente conclusión. El estrés es un conjunto de respuestas adaptativas que produce el organismo ante la influencia de un factor. Este fenómeno se denomina en ciencia síndrome general de adaptación.
Etapas
Síndrome de Adaptaciónprocede por etapas. Primero viene la etapa de la ansiedad. El cuerpo en esta etapa expresa una reacción directa al impacto. La segunda etapa es la resistencia. En esta etapa, el cuerpo se adapta más efectivamente a las condiciones. La etapa final es el agotamiento. Para pasar las etapas anteriores, el cuerpo utiliza sus reservas. En consecuencia, en la última etapa se agotan significativamente. Como resultado, los cambios estructurales comienzan dentro del cuerpo. Sin embargo, en muchos casos esto no es suficiente para sobrevivir. En consecuencia, las reservas de energía insustituibles se agotan y el cuerpo deja de adaptarse.
Estrés oxidativo
Los sistemas antioxidantes y prooxidantes bajo ciertas condiciones entran en un estado inestable. La composición de estos últimos elementos incluye todos los factores que juegan un papel activo en la formación mejorada de radicales libres u otros tipos de oxígeno de tipo reactivo. Los principales mecanismos del efecto dañino del estrés oxidativo pueden estar representados por diferentes agentes. Estos pueden ser factores celulares: defectos en la respiración mitocondrial, enzimas específicas. Los mecanismos del estrés oxidativo también pueden ser externos. Estos incluyen, en particular, el tabaquismo, la medicación, la contaminación del aire, etc.
Radicales libres
Se forman constantemente en el cuerpo humano. En algunos casos, esto se debe a procesos químicos aleatorios. Por ejemplo, se forman radicales hidroxilo (OH). Su apariencia está asociada conla exposición constante a la radiación ionizante de bajo nivel y la liberación de superóxido debido a la fuga de electrones y su cadena de transporte. En otros casos, la aparición de radicales se debe a la activación de los fagocitos y la producción de óxido nítrico por parte de las células endoteliales.
Mecanismos del estrés oxidativo
Los procesos de formación de radicales libres y expresión de respuesta del cuerpo están aproximadamente equilibrados. En este caso, es bastante fácil cambiar este equilibrio relativo a favor de los radicales. Como resultado, la bioquímica celular se altera y se produce estrés oxidativo. La mayoría de los elementos son capaces de tolerar un grado moderado de desequilibrio. Esto se debe a la presencia de estructuras reparadoras en las células. Identifican y eliminan las moléculas dañadas. Nuevos elementos toman su lugar. Además, las células tienen la capacidad de mejorar la protección respondiendo al estrés oxidativo. Por ejemplo, las ratas colocadas en condiciones con oxígeno puro mueren después de unos días. Vale la pena decir que alrededor del 21% de O2 está presente en el aire ordinario. Si los animales están expuestos a dosis de oxígeno gradualmente crecientes, su protección mejorará. Como resultado, es posible lograr que las ratas sean capaces de tolerar una concentración del 100% de O2. Sin embargo, el estrés oxidativo severo puede causar daño severo o muerte celular.
Factores provocadores
Como se mencionó anteriormente, el cuerpo mantiene un equilibrio de radicales libres y protección. De esto se puede concluirque el estrés oxidativo es causado por al menos dos causas. El primero es reducir la actividad de protección. La segunda es aumentar la formación de radicales hasta tal punto que los antioxidantes no puedan neutralizarlos.
Reacción defensiva disminuida
Se sabe que el sistema antioxidante depende más de una nutrición normal. En consecuencia, podemos concluir que una disminución de la protección en el organismo es consecuencia de una mala alimentación. Con toda probabilidad, muchas enfermedades humanas son causadas por una deficiencia de nutrientes antioxidantes. Por ejemplo, la neurodegeneración se detecta por una ingesta insuficiente de vitamina E en pacientes cuyo organismo no puede absorber las grasas adecuadamente. También hay evidencia de que el glutatión reducido en los linfocitos en concentraciones extremadamente bajas se detecta en personas infectadas con el VIH.
Fumar
Es uno de los principales factores que provocan estrés oxidativo en los pulmones y muchos otros tejidos del cuerpo. El humo y el alquitrán son ricos en radicales. Algunos de ellos son capaces de atacar moléculas y reducir la concentración de vitaminas E y C. El humo irrita los micrófagos de los pulmones, dando como resultado la formación de superóxido. Hay más neutrófilos en los pulmones de los fumadores que en los no fumadores. Las personas que abusan del tabaco suelen estar desnutridas y consumen alcohol. En consecuencia, su protección se debilita. El estrés oxidativo crónico provoca graves trastornos del metabolismo celular.
Cambios en el cuerpo
Diferentes marcadores de estrés oxidativo se utilizan con fines de diagnóstico. Estos u otros cambios en el cuerpo indican un sitio específico de la violación y el factor que lo provocó. Al estudiar los procesos de formación de radicales libres en el desarrollo de la esclerosis múltiple, se utilizan los siguientes indicadores de estrés oxidativo:
- Dialdehído malónico. Actúa como un producto secundario de la oxidación por radicales libres (ROA) de los lípidos y tiene un efecto perjudicial sobre el estado estructural y funcional de las membranas. Esto, a su vez, conduce a un aumento de su permeabilidad a los iones de calcio. Un aumento en la concentración de malondialdehído durante la esclerosis múltiple progresiva primaria y secundaria confirma la primera etapa del estrés oxidativo: la activación de la oxidación por radicales libres.
- La base de Schiff es el producto final de las proteínas y lípidos CPO. Un aumento en la concentración de bases de Schiff confirma la tendencia de la activación de la oxidación por radicales libres a ser crónica. Con una mayor concentración de malondialdehído además de este producto en la esclerosis progresiva primaria y secundaria, se puede notar el inicio de un proceso destructivo. Consiste en la fragmentación y posterior destrucción de las membranas. Las bases de Schiff elevadas también indican la primera etapa del estrés oxidativo.
- Vitamina E. Es un antioxidante biológico que interactúa con los radicales libres de peróxidos y lípidos. Como resultado de las reacciones, se forman productos de lastre. La vitamina E se oxida. El es consideradoneutralizador eficaz del oxígeno singlete. Una disminución en la actividad de la vitamina E en la sangre indica un desequilibrio en el enlace no enzimático del sistema AO3 - en el segundo bloque en el desarrollo del estrés oxidativo.
Consecuencias
¿Cuál es el papel del estrés oxidativo? Cabe señalar que no solo se ven afectados los lípidos y las proteínas de la membrana, sino también los carbohidratos. Además, comienzan cambios en los sistemas hormonales y endocrinos. La actividad de la estructura enzimática de los linfocitos del timo disminuye, aumenta el nivel de neurotransmisores y comienzan a liberarse hormonas. Bajo estrés, comienza la oxidación de ácidos nucleicos, proteínas, carbonos y aumenta el contenido total de lípidos en la sangre. La liberación de la hormona adrenocorticotrópica aumenta debido a la descomposición intensiva de ATP y la aparición de AMPc. Este último activa la proteína quinasa. Este, a su vez, con la participación del ATP, promueve la fosforilación de la colinesterasa, que transforma los ésteres de colesterol en colesterol libre. El fortalecimiento de la biosíntesis de proteínas, ARN, ADN, glucógeno con la movilización simultánea desde el depósito de grasas, la descomposición de los ácidos grasos (superiores) y la glucosa en los tejidos también causa estrés oxidativo. El envejecimiento es considerado una de las consecuencias más graves del proceso. También hay un aumento en la acción de las hormonas tiroideas. Proporciona regulación de la tasa de metabolismo basal: crecimiento y diferenciación de tejidos, proteínas, lípidos, metabolismo de carbohidratos. El glucagón y la insulina juegan un papel importante. Según algunos expertos, la glucosaactúa como señal para la activación de la adenilato ciclasa y cMAF para la producción de insulina. Todo esto conduce a una intensificación de la descomposición del glucógeno en los músculos y el hígado, una ralentización de la biosíntesis de carbohidratos y proteínas, y una ralentización de la oxidación de la glucosa. Se desarrolla un balance de nitrógeno negativo, aumenta la concentración de colesterol y otros lípidos en la sangre. El glicagon promueve la formación de glucosa, inhibe su descomposición en ácido láctico. Al mismo tiempo, su gasto excesivo conduce a un aumento de la gluconeogénesis. Este proceso es la síntesis de productos no carbohidratos y glucosa. Los primeros son los ácidos pirúvico y láctico, el glicerol, así como cualquier compuesto que, durante el catabolismo, pueda transformarse en piruvato o en uno de los elementos intermedios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos.
Los sustratos principales también son los aminoácidos y el lactato. El papel clave en la transformación de los carbohidratos pertenece a la glucosa-6-fosfato. Este compuesto ralentiza bruscamente el proceso de descomposición fosfolítica del glucógeno. La glucosa-6-fosfato activa el transporte enzimático de glucosa desde la uridina difosfoglucosa hasta el glucógeno sintetizado. El compuesto también actúa como sustrato para las transformaciones glicolíticas posteriores. Junto con esto, hay un aumento en la síntesis de enzimas de gluconeogénesis. Esto es especialmente cierto para la fosfoenolpiruvato carboxicinasa. Determina la velocidad del proceso en los riñones y el hígado. La proporción de gluconeogénesis y glucólisis se desplaza hacia la derecha. Los glucocorticoides actúan como inductores de la síntesis enzimática.
Cetonacuerpo
Actúan como una especie de proveedor de combustible para los riñones, los músculos. Bajo estrés oxidativo, aumenta el número de cuerpos cetónicos. Funcionan como un regulador que evita la movilización excesiva de ácidos grasos del depósito. Esto se debe a que el hambre de energía comienza en muchos tejidos debido a que la glucosa, por f alta de insulina, no puede penetrar en la célula. A altas concentraciones plasmáticas de ácidos grasos, aumenta su absorción por el hígado y su oxidación, y aumenta la intensidad de la síntesis de triglicéridos. Todo esto conduce a un aumento en el número de cuerpos cetónicos.
Extra
La ciencia conoce un fenómeno como el "estrés oxidativo de las plantas". Vale la pena decir que la cuestión de la especificidad de la adaptación de las culturas a diversos factores sigue siendo discutible en la actualidad. Algunos autores creen que en condiciones desfavorables el complejo de reacciones tiene un carácter universal. Su actividad no depende de la naturaleza del factor. Otros expertos argumentan que la resistencia de los cultivos está determinada por respuestas específicas. Es decir, la reacción es adecuada al factor. Mientras tanto, la mayoría de los científicos coinciden en que junto a las respuestas inespecíficas también aparecen las específicas. Al mismo tiempo, este último no siempre puede identificarse en el contexto de numerosas reacciones universales.
