El cuerpo humano es un sistema sorprendentemente complejo y eficiente con muchos mecanismos de autorregulación. En la parte superior de este sistema se encuentra legítimamente la hemostasia, un magnífico ejemplo de un mecanismo finamente afinado para mantener la sangre fluida. La hemostasia tiene sus propias leyes, reglas y excepciones que debe comprender: no se trata solo de salud, el estado de la hemostasia es una cuestión de vida o muerte de una persona.
Logística de alto vuelo
El cuerpo humano se puede comparar con un sitio industrial moderno (como ahora se llaman los nuevos complejos de fábricas de alta tecnología). Los vasos sanguíneos son carreteras, calzadas, entradas de vehículos y callejones sin salida. Bueno, la sangre legítimamente juega el papel de un contratista general de logística.
Entrega de oxígeno y todos los nutrientes a tiempo y exactamente como se necesitase dirige a todos los órganos del cuerpo humano - la función "logística" más importante de la sangre. Para realizar esto, la sangre debe ser estable en estado líquido. Este no es el único criterio para un sistema sanguíneo que funcione normalmente. El segundo requisito, no menos importante, es la preservación del volumen de sangre circulante. Esto sucede con la ayuda de un mecanismo interesante para la formación de coágulos de sangre: protección contra la pérdida de sangre en violación de la integridad de los vasos sanguíneos. La regulación de la consistencia de la sangre en función del estado del organismo se denomina hemostasia. Incluye muchos factores y mecanismos que determinan tanto el estado actual de la salud humana como las previsiones médicas para el futuro.
Unidad de opuestos: coagulación sanguínea y sistemas de anticoagulación
El equilibrio dinámico de las funciones opuestas es el factor más importante de la hemostasia. Este es un requisito manifiesto para los sistemas vasculares y sanguíneos, cuyo cumplimiento debe ser vigilado en cualquier persona sin f alta. Normalmente, se necesita sangre líquida; en este caso, el transporte de elementos a través de los tejidos se produce sin problemas. Sin embargo, si hay una ruptura en el tejido y la persona comienza a sangrar, la sangre se convierte en gelatina en forma de coágulo de sangre: la herida está "sellada", la protección está instalada, todo está en orden. En el futuro, este trombo de "emergencia" no es necesario, se disuelve, la sangre vuelve a ser líquida, se restaura la logística y el cuerpo vuelve a estar en orden.
¿Qué función de la hemostasia es más importante para la salud: responsable del estado líquido (sistema de anticoagulación de la sangre) oformando trombos protectores (sistema de coagulación)? A primera vista, parece que normalmente la primera función prevalece sobre la segunda: se necesita flujo de sangre sin interferencias, no hay necesidad de trombosis. De hecho, la coagulación de la sangre es parte de un proceso multifacético en el que el sistema anticoagulante actúa como regulador de la coagulación de la sangre. Es hora de empezar a detallar los procesos de hemostasia.
Cuando se necesitan coágulos de sangre: protección contra la pérdida de sangre
El volumen de sangre de un adulto es de aproximadamente cinco litros. Este volumen debe mantenerse en todas las situaciones. Para proteger este volumen, existe un sistema de trombogénesis, pero no solo. Sería un error pensar que la protección contra la pérdida de sangre es solo un sistema de coagulación. Esto también debe incluir la disolución de un trombo cuando cumple su función y deja de ser necesario. La hemostasia es un sistema de funciones integradas entre sí.
Dos mecanismos de coagulación de la sangre
- Mecanismo vascular-plaquetario: se inicia la formación de un trombo y funciona según el principio del dominó - son procesos secuenciales, donde el anterior inicia el siguiente. Los principales protagonistas y ejecutores de este proceso son las pequeñas células sanguíneas (plaquetas) y los vasos de pequeño calibre (principalmente capilares). La protección se lleva a cabo de acuerdo con todas las reglas de construcción: el vaso se estrecha en el lugar del daño, las plaquetas se hinchan y cambian de forma para comenzar a adherirse a la pared del vaso (adhesión) y unirse (agregación). Se forma un trombo primario flojo o tapón hemostático de plaquetas.
- El mecanismo de coagulación se produce en traumatismosLos vasos más grandes son procesos bioquímicos enzimáticos. En esencia, esta es la conversión de fibrinógeno (una proteína soluble en agua) en fibrina (una proteína insoluble), de la cual consiste el trombo secundario: un coágulo de sangre. La fibrina desempeña el papel de una gruesa malla de refuerzo para las células sanguíneas que han caído en ella.
Síndrome de hipocoagulación: una historia real
Todos escucharon sobre el trastorno de la coagulación sanguínea en forma de hemofilia: los pacientes ya eran muy famosos. Anteriormente, se percibía como una enfermedad de sangre real con el pobre zarevich Alexei, como en un cuento de hadas. La hemofilia hoy en día es una enfermedad puramente hereditaria con un gen recesivo que se encuentra en el cromosoma femenino X. Las mujeres padecen hemofilia y los hombres la padecen. Gracias a la reina británica Victoria y sus descendientes, miembros de las casas reales europeas (seis mujeres y once hombres en total), el mundo tiene una ilustración triste y fidedigna de la transmisión de los signos hereditarios de la enfermedad.
Ahora sobre el mecanismo específico. En la hemofilia, se altera la síntesis de plaquetas y otros componentes del sistema calicreína-cinina. Con una mutación del gen del factor VIII, hablan de hemofilia A. Con trastornos en el factor IX, hemofilia B. La presencia de hemofilia C depende del factor XI. Todas las opciones anteriores se refieren a la patología de la primera fase de los trastornos de la coagulación sanguínea. - no se forma protrombinasa activa, lo que conduce a un tiempo de coagulación significativo.
Alteraciones en la segunda fase de la coagulación sanguínea: falla en la formación de trombina(disminución de la síntesis de protrombina y otros componentes relacionados). La tercera fase conduce a un aumento en el principal proceso de "disolución": la fibrinólisis.
Palabra plaqueta
Las plaquetas son las células sanguíneas más importantes e interesantes con una apariencia muy impresentable: irregulares, de forma variable, incoloras. No hay núcleo, no viven mucho, solo 10 días. Son responsables de los sistemas de coagulación y anticoagulación de la sangre. Las plaquetas tienen las funciones más importantes:
- Angiotrófica: apoya la resistencia microvascular.
- Agregación adhesiva: la capacidad de adherirse entre sí y adherirse a la pared del recipiente en el lugar del daño.
En los análisis de sangre clínicos, su número es siempre el foco de atención especial. El conteo de plaquetas debe permanecer como la constante más fuerte en el cuerpo humano en cualquier condición, ni más ni menos. Porque la trombocitopenia (un número por debajo de la norma) es la f alta de coágulos de sangre, la ausencia de espasmo de los vasos y, como resultado, una ralentización de la coagulación de la sangre. La trombocitopatía es un cambio cualitativo en la célula misma: estructural, bioquímico. Estos cambios también provocan una alteración de la función plaquetaria.
Anticoagulación normal
El proceso de coagulación de la sangre incluye el funcionamiento obligatorio de un grupo de inhibidores únicos. Estas proteínas no son más que un sistema sanguíneo anticoagulante. La fisiología radica en el equilibrio dinámico de los procesos opuestos. Los anticoagulantes fisiológicos son los principalescombatientes de la trombosis. Estas proteínas de propósito especial se dividen en tres grupos con nombres que hablan por sí mismos:
- Placas antitrombóticas.
- Antitrombinas.
- Antifibrinas.
Las proteínas de los dos primeros grupos realizan una función inhibidora: inhiben la adhesión y la agregación de plaquetas, ralentizan la formación de fibrina a partir del fibrinógeno, etc. Las proteínas del tercer grupo son especiales, realizan un trabajo completamente diferente: descomponen la fibrina ya formada (malla de refuerzo del coágulo de sangre) en los llamados productos de degradación de la fibrina - PDF.
En el futuro, el trombo, ya sin hilos de fibrina de refuerzo, se contrae (el proceso se llama retracción) y se disuelve, es decir, termina su corta vida con una lisis completa. La división de los filamentos de fibrina con la subsiguiente disolución de un trombo es un proceso tan importante que en muchas fuentes la división de fibrina con la destrucción de un trombo ya formado y la inhibición de la formación de trombos se describen como procesos separados: sistemas sanguíneos fibrinolíticos y anticoagulantes. Por lo tanto, sería lógico aceptar y adoptar tres componentes funcionales de la hemostasia. Estos incluyen los sistemas de coagulación, anticoagulación y fibrinolíticos de la sangre.
Cuando los coágulos de sangre son dañinos: trombosis patológica
No confunda la trombosis con la coagulación de la sangre. Este último puede ser un proceso independiente incluso fuera del cuerpo. Trombosis: la formación gradual de un coágulo de sangre con la formación de fibrina y una violación.la circulación sanguínea. Hay muchas razones para la aparición de trombosis: tumores, infecciones, enfermedades del sistema cardiovascular, etc. Pero por todas las razones posibles, las condiciones principales para el nacimiento de coágulos de sangre patológicos dependen de cambios en el sistema sanguíneo anticoagulante en la forma:
- hipercoagulación (f alta de factores anticoagulantes);
- aumento de la viscosidad de la sangre;
- daño a las paredes del vaso (adhesión inmediata - adhesión de plaquetas);
- flujo sanguíneo lento.
Accidentes vasculares y trombosis
La trombosis es una patología extremadamente común y grave. Viene en las siguientes formas:
- Venosa o arterial.
- Agudo o crónico.
- Aterotrombosis.
La aterotrombosis se puede llamar verdaderos desastres vasculares. Estos son ataques cardíacos de órganos y accidentes cerebrovasculares del cerebro debido al bloqueo de la arteria por placas escleróticas. Un gran peligro es el riesgo de que se rompa un coágulo de sangre con el bloqueo de las arterias de los pulmones o el corazón, lo que conduce a la muerte instantánea.
En el tratamiento de tales patologías, el objetivo es el mismo: la reducción, es decir, la regulación de la coagulación de la sangre a la normalidad. En tales casos, se utilizan fármacos anticoagulantes, una especie de sistema anticoagulante artificial. De cualquier manera, la coagulación sanguínea excesiva y la coagulación patológica se tratan con procesos opuestos.
Anticoagulación en patologías
El papel del sistema anticoagulante de la sangre es difícilsobreestimar. En primer lugar, esta es la función de la fibrinólisis: la división de un coágulo de fibrina para mantener el estado líquido de la sangre y la luz libre de los vasos. El componente principal es la fibrinolisina (plasmina), que destruye los hilos de fibrina y los convierte en FDP (productos de degradación de fibrina) con la posterior compresión y disolución del trombo.
Resumen del sistema sanguíneo anticoagulante
La eficacia de la hemostasia depende de factores interrelacionados, cuya acción debe considerarse únicamente en conjunto:
- El estado de las paredes de los vasos sanguíneos.
- Número suficiente de plaquetas y utilidad de su calidad.
- El estado de las enzimas plasmáticas, especialmente las fibrinolíticas.
Si hablamos de la importancia y la criticidad funcional para la salud y la vida humana, entonces entre estos factores hay un líder indiscutible: la bioquímica del sistema sanguíneo anticoagulante es un modelo para el tratamiento de numerosas enfermedades graves, que consiste en la formación de coágulos sanguíneos patológicos. La acción de los medicamentos modernos se basa en estos principios. La fisiología del sistema sanguíneo anticoagulante es tal que va a la zaga del sistema de coagulación y se agota más rápido: los anticoagulantes se consumen más rápido de lo que se producen. Por lo tanto, el principal método de tratamiento de la trombosis es compensar la f alta de anticoagulantes.
